Вплив стоматологічних проявів сенсорної периферичної нейропатії, асоційованої з метаболічними порушеннями, на функціональну ефективність знімних протезів
DOI:
https://doi.org/10.33295/1992-576X-2025-6-100Ключові слова:
сенсорна периферична нейропатія, ускладнення ортопедичної реабілітації, часткові знімні протези, планування імплантації, метаболічні порушення, OHIP-14Анотація
Це дослідження вивчає специфічні стоматологічні прояви сенсорної периферичної нейропатії (СПН) та їх вплив на параметри стабільності, ретенції та комфорту при носінні зубних протезів (ЗП). Встановлено, що порушення сенсорного зворотного зв’язку через нейропатію є значущим фактором, що знижує толерантність до протезів і збільшує ризик їх функціональної дисфункції, особливо у пацієнтів із незадовільним метаболічним контролем.
Мета: визначити прояви сенсорної периферичної нейропатії (СПН) в порожнині рота, асоційовані з метаболічними порушеннями, та оцінити їх вплив на функціональну ефективність знімних протезів у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу (ЦД2) та метаболічно-асоційованою стеатотичною хворобою печінки (МАСХП).
Матеріал і методи. Було обстежено 43 пацієнти віком 45–75 років із частковою адентією І–ІІ класу за Кеннеді, які користуються ЗП. Основну групу — А склали пацієнти з клінічно підтвердженими МП та СПН: А1 — 16 осіб із ЗП + ЦД2 + СПН; А2 — 15 осіб із ЗП + МАСХП + СПН. Група контролю В — 12 осіб із ЗП без діагностованих МП та СПН. Об’єктивні методи обстеження: огляд, аналіз терморецепції, аналіз дискримінаційної чутливості, електроміографія. Суб’єктивні методи обстеження: стандартизований опитувальник OHIP-14 (Oral Health Impact Profilе; 14 питань, шкала 0–4), оцінка толерантності пацієнта до протеза за ВАШ (VAS, Visual Analog Scale; шкала 0–10).
Результати проведених досліджень показали, що прояви СПН у пацієнтів з ЦД2 та МАСХП мають певні відмінності, так у підгрупі А1 СПН проявлялася температурною гіпочутливістю високий поріг екстероцепції протезного ложа (83 % обстежених), у підгрупі А2 — глосодинією та температурною гіперчутливістю (80 %). У обох підгруп спостерігалися автономні симптоми: ксеростомія (А1 — 92 %, А2 — 60 %), зміни смаку (А2 — 70 %), які корелюють зі ступенем МП. У пацієнтів групи А спостерігалося значне ослаблення амплітуди біопотенціалів та асиметрія біоелектричної активності жувальних м’язів у порівнянні з пацієнтами контрольної групи. При жуванні спостерігалася значна відмінність величини та тривалості жувальних циклів та зменшення тривалості періодів спокою.
За результатами OHIP-14 та ВАШ опитувальника в обох підгрупах групи А було зафіксовано значно нижчі показники стабільності, ретенції та комфорту при носінні протезів, ніж у групі В (відчуття «чужорідного тіла», недостатній контроль над ЗП), попри об’єктивно якісне виготовлення. Виявлено сильний зворотній кореляційний зв’язок між порогом больової чутливості слизової та суб’єктивним комфортом носіння ЗП: чим вищий був поріг чутливості, тим нижча толерантність до них (r = − 0,72, p < 0,01).
Висновки: СПН, асоційована з МП, суттєво погіршує адаптацію та знижує функціональну ефективність ЗП, що негативно впливає на якість життя та успіх ортопедичної реабілітації пацієнтів. Рання діагностика проявів СПН в порожнині рота може бути маніфестацією МАСХП та ЦД2 і є запорукою подальшого ефективного лікування та дентального протезування. Оптимальним варіантом для таких пацієнтів може бути ортопедична конструкція з опорою на імплантати, на рівні з оптимізацією контролю метаболічних параметрів та симптоматичною терапією.
Завантаження
Посилання
Buchynskyi, M., Kamyshna, I., Halabitska, I., Petakh, P., Kunduzova, O., Oksenych, V., & Kamyshnyi, O. (2025). Unlocking the gut-liver axis: microbial contributions to the pathogenesis of metabolic-associated fatty liver disease. Front Microbiol, 16:1577724. PMID: 40351307. DOI: https://doi.org/10.3389/fmicb.2025.1577724
Zhang, Z., et al. (2025). Association between periodontitis and mortality in participants with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: results from NHANES. BMC Oral Health, 25, 659. DOI: https://doi.org/10.1186/s12903-025-05959-7
Pigeot, I., & Ahrens, W. (2025). Epidemiology of metabolic syndrome. Pflügers Archiv-European Journal of Physiology, 477(5), 669–680. DOI: https://doi.org/10.1007/s00424-024-03051-7
Riahi, S. M., Moamer, S., Namdari M., et al. (2018). Patterns of clustering of the metabolic syndrome components and its association with coronary heart disease in the Multi Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA): A latent class analysis. Int J Cardiol, 271, 13–18. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2018.05.080
Salehinia, F., Abdi, H., Hadaegh, F., et al. (2018). Abdominal obesity phenotypes and incident diabetes over 12 years of follow-up: The Tehran Lipid and glucose study. Diabetes Res Clin Pract, 144, 17–24. DOI: https://doi.org/10.1016/j.diabres.2018.07.021
Ng, T. P., Feng, L., Nyunt, M. S., et al. (2016). Metabolic Syndrome and the Risk of Mild Cognitive Impairment and Progression to Dementia: Follow-up of the Singapore Longitudinal Ageing Study Cohort. JAMA Neurol, 73(4), 456–463. DOI: https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2015.4899
Camus, J. P. (1966). Gout, diabetes, hyperlipemia: a metabolic trisyndrome. Rev Rhum Mal Osteoartic, 33(1), 10-4 (in French). PMID: 5910828.
Chubirko, K. I. (2017). The diagnostics and clinical pattern of nonalcoholic fatty liver disease in patients with pre-diabetes and type 2 diabetes and obesity. Wiad Lek, 70(2), 208–212. PMID: 28511161. [In Ukrainian].
Aller, R., De Luis, D. A., Izaola, O., Conde, R., Gonzalez Sagrado, M., Primo, D., et al. (2011). Effect of a probiotic on liver aminotransferases in nonalcoholic fatty liver disease patients: a double blind randomized clinical trial. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 15(9), 1090–5. PMID: 22013734
Chavez, M., Ramirez, A., Hernández-Vásquez, A., Comandé, D., & Azañedo, D. (2025). Impact of subgingival periodontal treatment on systemic markers of inflammation in patients with metabolic syndrome: a systematic review of randomized clinical trials. Front Oral Health, 5: 1465820. DOI: https://doi.org/10.3389/froh.2024.1465820. PMID: 39902081.
Vegda, H. S., Patel, B., Girdhar, G. A., Pathan, M. S. H., Ahmad, R., Haque, M., Sinha, S., & Kumar, S. (2024). Role of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Periodontitis: A Bidirectional Relationship. Cureus, 16(7): e63775. PMID: 39100036. DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.63775
Lam, D. W., & LeRoith, D. (2019). Metabolic Syndrome. In: Feingold K.R., Anawalt B., Blackman M.R. et al., eds. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000. PMID: 25905173. (Electronic resource.) URL: https://pubmed.ncbi. nlm.nih.gov/25905173/ (access date: 10.10.2023).
Ussar, S., Fujisaka, S., & Kahn, R. (2016). Interactions between host genetics and gut microbiome in diabetes and metabolic syndrome. Mol Metab, 5(9),795–803. DOI: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2016.07.004
Shine, B. K., Son, M., Moon, S. Y., Han, S. H. (2024). Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease and the Risk of Chronic Periodontitis: A Nationwide Cohort Study. Nutrients, 17(1), 125. DOI: https://doi.org/10.3390/nu17010125
Blüher, M. (2016). Adipose tissue inflammation: a cause or consequence of obesity-related insulin resistance? Clin Sci (Lond), 130(18),1603–1614. DOI: https://doi.org/10.1042/CS20160005
Chen, T. H., Hsiao, H. P., Chiu, Y. W. et al. (2014). Maternal diabetes or hypertension and lifestyle factors may be associated with metabolic syndrome: a population-based study in Taiwan. Kaohsiung J Med Sci, 30(2), 86–93. DOI: https://doi.org/10.1016/j.kjms.2013.09.001
Schulze, M. B. (2019). Metabolic health in normal-weight and obese individuals. Diabetologia, 62(4), 558–566. DOI: https://doi.org/10.1007/s00125-018-4787-8
Nielsen, J. (2017). Systems Biology of Metabolism: A Driver for Developing Personalized and Precision Medicine. Cell Metab, 25(3), 572–579. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.02.002
Lovric, A., Granér, M., Bjornson, E., et al. (2018). Characterization of different fat depots in NAFLD using inflammation-associated proteome, lipidome and metabolome. Sci Rep, 8(1), 14200. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-018-31865-w
Liu, Z., Zhang, C., Lee S., et al. (2019). Pyruvate kinase L/R is a regulator of lipid metabolism and mitochondrial function. Metab Eng, 52, 263–272. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ymben.2019.01.001
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2025 ТОВ «Видавничий будинок “Експерт”»

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.